病理學名詞解釋：

　　1. 病理學(pathology)：是一門研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變(包括代謝、機能和形態(tài)結構的改變)和轉歸的醫(yī)學基礎學科。其目的是認識和掌握疾病的本質和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依據。

　　2.流式細胞分析術(flow cytometry,FCM)：FCM是近年來發(fā)展起來的一種新技術。它可以快速定量細胞內DNA，用于測定腫瘤細胞的DNA倍體類型和腫瘤組織中S+G2/M期的細胞占所有細胞的比例(生長分數)。測定腫瘤細胞的DNA倍體和生長分數不僅可以作為診斷惡性腫瘤的參考標志之一，而且可反應腫瘤的惡性程度和生物學行為。FCM還可應用于細胞的免疫分型，對臨床免疫學檢測起到重要作用。

　　3. 適應(adaptation)：細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。適應在形態(tài)上表現為萎縮、肥大、增生、化生。

　　4. 亞致死性損傷(sublethal cell injury)：較輕的細胞損傷是可逆的，即消除刺激血子后，受損傷細胞可恢復常態(tài)，通常稱之為變性或是亞致死性細胞損傷。

　　5. 萎縮(atrophy)：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發(fā)細胞數量的減少。

　　6.肥大(hypertrophy)：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。

　　7.增生(hyperplasia)：實質細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官的增大。細胞增生也常伴發(fā)細胞肥大。

　　8.化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。

　　9.變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現為細胞漿內或細胞間質內有各種異常物質或是異常增多的正常物質的蓄積，每伴有功能下降。

　　10.細胞水腫(cellular swelling)：或稱水變性(hydropic degeneration)，是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質細胞的胞漿。細胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發(fā)生機制是：缺氧時線粒體受損傷，使ATP生成減少，細胞膜Na+-K+ 泵功能因而發(fā)生障礙，導致胞漿內Na+、水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內的線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變。肉眼觀，發(fā)生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后，水腫的細胞可恢復正常。

　　11.脂肪變(fatty change)：細胞漿內甘油三酯(或中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性(fatty degeneration)。起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。

　　12.虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，肉眼上表現為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心

　　13.心肌脂肪浸潤(fatty change)：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱，稱為心肌脂肪浸潤，并非脂肪變性。

　　14.玻璃樣變(hyaline change)：又稱玻璃樣變性或透明變性(hyaline degeneration)，泛指細胞內、纖維結締組織間質或細動脈壁等，在HE染片中呈現均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。

　　15. 淀粉樣變(amyloidosis)：是在細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應，即遇碘液后變?yōu)樽睾稚�，再遇稀硫酸由棕褐色變�(yōu)樯钏{色。

　　16. 粘液樣變性(mucoid degeneration)：是指間質內有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白質的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。鏡下：間質疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液樣的基質中。

　　17.病理性色素沉著(pathologic pigmentation)：有色物質(色素)在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。

　　18.脂褐素(lipofuscin)：是蓄積于胞漿內的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節(jié)細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。

　　19.病理性鈣化(pathologic calcification)：在骨和牙齒以外的軟組織內有固體鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。

　　20.營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物(如血栓、死亡的寄生蟲卵)內的鈣化，稱為營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化體內鈣磷代謝正常。

　　21.轉移性鈣化(metastatic calcification)：由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響細胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過量攝入等可引發(fā)高鈣，導致轉移性鈣化。

　　22.壞死(necrosis)：是活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜(細胞膜、細胞器膜等)崩解、結構自溶(壞死細胞被自身的溶酶體酶消化)并引發(fā)急性炎癥反應。

　　23.核固縮(pyknosis)：表現為核縮小、凝聚，呈深藍染，提示DNA停止轉錄。

　　24.核碎裂(karyorrhexis)：表現為染色質崩解成致密藍染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。

　　25. 核溶解(karyolysis)：染色質中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只見或不見核的輪廓。

　　26. 凝固性壞死(coagulative necrosis)：壞死的細胞的蛋白質凝固，還常保持其輪廓殘影。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細胞的結構蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質的溶解過程。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。

　　27. 干酪性壞死(casepis necrosis)：是徹底的凝固性壞死，是結核病的特征性病變。鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪，因而得名。

　　28. 壞疽(gangrene)：是身體內直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。

　　29. 液化性壞死(liquefactive necrosis)：是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和脊髓，又稱為軟化(malacia)�；�膿、脂肪壞死和由細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死(lytic necrosis)都屬于液化性壞死。

　　30. 纖維素性樣壞死(fibrinoid necrosis)：曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結締組織病(風濕病、類風濕性關節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈火等)和急進性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素(纖維蛋白)樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物質可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由于抗原-抗體復合物引發(fā))，或是沉積于結締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。

　　31. 糜爛(erosion)：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞死性缺損稱為潰瘍(ulcer)。

　　32. 竇道(sinus)，瘺管(fistula)：由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。

　　33. 空洞(cavity)：在有天然管道與外界相通器官(例如肺、腎等)內，較大塊壞死組織經溶解后由管道(支氣管-口腔、輸尿管尿道)排出后殘留的空腔，稱為空洞。

　　34. 機化(organization)：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。

　　35. 包裹(encapisulation)：壞死灶如較大，或壞死物質難于溶解吸收，或不完全機化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。

　　36.凋亡(apoptosis)：是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發(fā)生與基因調節(jié)有關，也有人稱之為程序性細胞死亡(programmed cell death,PCD)

　　37. 凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)。

　　38.修復(repair)：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。

　　39.創(chuàng)傷性神經瘤：外周神經受損時，若斷離的兩端相隔太遠，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突不能到達遠端，而與增生的結締組織混雜在一起，卷曲成團，成為創(chuàng)傷性神經瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。

　　40.細胞外基質(extracellular matrix ECM)：在任何組織都占有相當比例，它的主要作用是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結構和功能。主要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。

　　41.肉芽組織(granulation tissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。

　　42.瘢痕疙瘩(keloid)：瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則擴延，稱為瘢痕疙瘩。

　　43.創(chuàng)傷愈合(wound healing)：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合。

　　44.一期愈合(healing by first intention)見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口的愈合。

　　45.二期愈合(healing by second intention)見于組織缺損大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口的愈合。

　　46.纖維性骨痂：骨折后的2~3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂。

　　47. 心力衰竭細胞(heart failure cells)：左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素，此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。

　　48.肺褐色硬化：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生 ，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，幫稱為肺褐色硬化。

　　49.檳榔肝(nutmeg liver)：慢性肝淤血時，肝小葉中央區(qū)除淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱。

　　50.混合血栓(mixed thrombus)：混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起始點，血流經過該處時在其下游形成渦流，引起血小板粘集，構成靜脈血栓的頭部(白色血栓)。在血小板小梁間血流幾乎停滯，血液乃發(fā)生凝固，可見紅細胞被包裹于網狀纖維蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構，這種血栓稱為混合血栓。

　　51. 延續(xù)性血栓：混合血栓構成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在形成過程中不斷沿血管延伸而增長，又稱延續(xù)性血栓。

　　52. 層狀血栓：單一的混合血栓現于二尖瓣狹窄時擴大的左心房和動脈瘤內，血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結構，故又稱為層狀血栓。

　　53. 再通(recanalization)：在機化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內部或與血管壁間出現裂隙，新生的內皮細胞長入并被覆其表面，形成迷路狀的通道，血栓上下游的血流得以部分恢復，這種現象稱為再通。

　　54. 靜脈石(phlebolith)：長久的血栓未能充分機化，可發(fā)生在靜脈內有大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。

　　55. 交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子偶爾可由壓力高的一側通過缺損進入另一側心腔，再隨動脈血流栓塞相應的分支，這種栓塞稱為交叉性栓塞。

　　56. 逆行性栓塞：在罕見的情況下會發(fā)生逆行性栓塞，如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸腔內壓力驟增，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

　　57. 白色梗死(white infarct)：發(fā)生于動脈阻塞，常見于心、腎、脾等組織結構比較致密和側支血管細而少的器官，當梗死灶形成時，從鄰近側支血管進入壞死組織的出血很少，故稱為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又稱白色梗死。

　　58. 紅色梗死(red infarct)：主要見于肺和腸等有雙重血液供應或血管吻合支豐富和組織結構疏松的器官，并往往在淤血的基礎上發(fā)生。梗死處有明顯的出血，故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱紅色梗死。

　　59. 炎癥(inflammation)：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應為炎癥。血管反應是炎癥過程的中心節(jié)

　　60. 變質：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死稱為變質。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞、組織代謝、理化性質改變的形態(tài)學所見。

　　61. 滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。

　　62. 速發(fā)短暫反應(immediate transient response)：內皮細胞收縮，并在內皮細胞間出現縫隙(寬約0.5~1.0um)。這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。通常發(fā)生在20~60um口徑的細靜脈，不累及毛細血管和細動脈。內皮細胞的收縮是由于炎癥時一些化學介質出現所致，如組胺、緩激肽、白細胞三烯和P物質。這些炎癥化學介質半衰期短，僅作用15~30分鐘，因而這種反應被稱為速發(fā)短暫反應，僅發(fā)生于細靜脈。

　　63. 穿胞作用(transcytosis)：通過內皮細胞胞漿的穿胞通道而產生，增加了血管的通透性，使富含蛋白質的液體溢出，血管內皮生長因子是促成這一機制發(fā)生的因素。

　　64. 速發(fā)持續(xù)反應(immediate-sustained response)：嚴重燒傷和化膿菌感染時可直接損傷內皮細胞，使之壞死脫落，血管通透性增加迅速發(fā)生，并在高通透性上持續(xù)幾小時到幾天，直至血栓形成或內皮細胞再生修復為止，這種過程稱為速發(fā)持續(xù)反應。這種損傷可累及所有微循環(huán)，包括毛細血管、細靜脈和細動脈。

　　65. 遲發(fā)延續(xù)反應(delayed prolonged response)：如果熱損傷比較輕度或中等度，或物理因素如X線和紫外線照射，或某些細菌毒素所引起的血管通透性增加則發(fā)生較晚，常在2~12小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，這種過程稱為遲發(fā)延續(xù)反應。

　　66. 趨化作用(chemotaxis)：是指白細胞向著化學刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘5~20um。這些化學刺激物稱為趨化因子。

　　67. 吞噬作用(phagocytosis)：是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種：嗜中性粒細胞和巨噬細胞。

　　68. 炎癥介質(inflammatory mediator)：急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應主要是通過一系列化學因子的介導而實現的，這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。

　　69. 細胞因子(cytokine)和化學因子(chemokine)：細胞因子主要是由激活的淋巴細胞和單核細胞產生的，也可來自內皮、上皮和結締組織，細胞因子介入、調整其它細胞的功能，參與免疫反應�；瘜W因子是指那些特別還有激活白細胞運動、起趨化作用的細胞因子。

　　70. 類白血病反應(leukemoid reaction)：通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應。表現為周圍血中白細胞顯著增多(可達50×109/L以上)，并有幼稚細胞出現。

　　71. 完全愈復：在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健在的細胞的再生，可以完全恢復原來組織的結構和功能，稱為完全愈復。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復，稱為不完全愈復。

　　72. 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

　　73. 假膜性炎：纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎;若發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎。

　　74. 蜂窩織炎(phlegmonous inflammation)：蜂窩織炎是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。

　　75. 肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。

　　76. 腫瘤的異質化(heterogeneity)：腫瘤的異質化是指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。

　　77. 直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長大，瘤細胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管或神經束衣浸潤，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。

　　78. 轉移(metastasis)：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。

　　79. Krukenberg瘤：是來自胃腸道的卵巢轉移癌，常為種植性轉移，最具特征性是來自吸腸道的粘液細胞癌，此瘤特點為雙側卵巢受累長大，鏡下見富于粘液的印戒細胞彌漫浸潤和間質反應性增生。(小腦的髓母細胞瘤亦可經腦脊液轉移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉移)

　　80. 腫瘤的分級(grading)：惡性腫瘤的分級是根據其分化的高低、異型性的大小及核分裂數的多少來確定惡性程度的級別。Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性;Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性;Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

　　81. 腫瘤的分期(staging)：主要原則是根據原發(fā)腫瘤的大小、浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠處淋巴結的轉移，有無血源性或其他遠處轉移等來確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。國際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。

　　82. 異位內分泌腫瘤：一地非內分泌腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，如促腎上腺皮質激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內分泌紊亂的臨床癥狀。此類腫瘤稱為異位內分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內分泌綜合癥。

　　83. 副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產物(包括異位激素的產生)異常的免疫反應(包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等)或其他不明原因，可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現相應的臨床表現。這些表現 不是由原發(fā)腫瘤或轉移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合癥。

　　84. 交界性腫瘤(borderline tumor)：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界限，有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

　　85. 癌肉瘤(carcinosarcoma)：如一個腫瘤中既有癌的結構，又有肉瘤的結構，則稱為癌肉瘤。

　　86. 角化珠(keratin pearl)：鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間還可見到細胞間橋，在癌巢的中央可出現層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。

　　87. 粘液癌(mucoid carcinoma)：又稱為膠樣癌(colloid carcinoma)，常見于胃和大腸。鏡下，初時粘液聚積在癌細胞內將核擠向一側，使該細胞呈印戒狀，故一般稱之為印戒細胞(signet-ring cell)。當印戒細胞為主要萬分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。

　　88. 實性癌(solid carcinoma)：或稱單純癌(carcinoma simplex)，屬低分化的腺癌，惡性程度較高，多發(fā)生于乳腺，少數可發(fā)生于胃及甲狀腺。癌巢為實體性列腺腔樣結構，癌細胞異型性高，核分裂像多見。

　　89. 癌前病變(precancerous lesions)：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉變?yōu)榘��?

　　90. 非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia)：指拉生上皮細胞的形態(tài)呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細胞排列較亂，極向消失。

　　91. 原位癌(carcinoma in situ)：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮層內的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層(上皮內瘤變Ⅲ級)但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。

　　92. 腎胚胎瘤(embryonic tumor of kidney)：也稱腎母細胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由腎內殘留的胚基組織發(fā)展而來，多見于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣，除見胚基細胞呈巢狀排列，及形成幼稚的腎小球或腎小管結構外，間質中可見疏松的粘液樣組織，有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細胞瘤的發(fā)生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關。

　　93. 癌基因：具有潛在的轉化細胞能力的基因稱為癌基因。

　　94. 病毒癌基因(virus oncogene. v-onc)：某些逆轉錄病毒能在動物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉化細胞，其含有的能夠轉化細胞的RNA片段稱為病毒癌基因。

　　95. 原癌基因(cellular oncogene. c-onc)：在正常細胞的DNA中也發(fā)現存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱為細胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發(fā)生結構改變(突變)，產生具有異常功能的癌蛋白;②基因表達調節(jié)的改變(過度表達)，產生過量的結構正常的生長促進蛋白。

　　96. 隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷蛋白，Rb的兩個等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產生腫瘤，因此，Rb基因也被稱為隱性癌基因。

　　97. 分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化，使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復基因上調性轉錄，細胞在G1期出現生長停滯，進行DNA修復，如修復成功，細胞進入S期;如修復失敗，則通過活化bax基因使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。

　　98. 端粒(telomeres)：是一種位于染色體末端的DNA重復序列，它控制細胞的復制次數，細胞復制一次，其端粒就縮短一點，細胞復制一定次數后，端粒縮短使得染色體相互融合導致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復，因此生殖細胞有十分強大的自我復制能力。

　　99. 促癌物(promoter)：某些化學致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質的協同作用而增大。這種增加致癌效應的物質叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。

　　100. 致AS性脂蛋白表型：目前認為，LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。

　　101. 脂紋(fatty streak)：是AS的早期病變。肉眼觀：于動脈的內膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約1~2mm，長達1~5cm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積較大，胞漿內有大量小空泡(原為脂滴，制片過程中被溶解)。此外，可見較多的基質(蛋白聚糖)，數量不等的合成型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。

　　102. 纖維斑塊(fibrous plaque)：脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：內膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3~1.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎細胞。病變晚期，可見脂質池及肉芽組織反應。

　　103.粥樣斑塊(atheromatous plaque )：亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀：動脈內膜面見灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質，實為細胞外脂質及壞死物，其中可見膽固醇結晶(HE切片中為針狀空隙)及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

　　104. AS性固縮腎：腎動脈粥樣硬化時，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機化后遺留較大瘢痕，多個瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎。

　　105.穩(wěn)定性勞累性心絞痛：指勞累性心絞痛的性質、強度、部位、發(fā)作次數、誘因等在1~3個月內無明顯改變者，多伴有較穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄(>75%)。

　　106.惡化性穩(wěn)定型心絞痛：指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個月疼痛的頻率、程度、時限、誘因經常變動，進行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎上附加有部分血栓形成和(或)動脈痙攣。

　　107. 自發(fā)型變異型心絞痛(Prinzmetal變異心絞痛)：常于休息或夢醒時發(fā)作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關導聯ST段抬高，常由于靠近斑塊的動脈痙攣所致。

　　108. Liddle綜合癥：由于上皮細胞通道蛋白基因突變引起的鈉敏感性高血壓，為單基因缺陷引起的高血壓。

　　109.原發(fā)性顆粒性固縮腎：又稱細動脈性腎硬化，由于入球小動脈的玻璃樣變及肌型小動脈硬化，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質則有結締組織增生及淋巴細胞浸潤。纖維化腎小球及增生的間質纖維結締組織收縮，使表面凹陷。病變較輕區(qū)域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應地代償性擴張，向腎表面突起。從而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀：雙側腎體積縮小，重量減輕，單側腎可小于100g(正常成人約150g)，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面，腎皮質變薄，(≤2mm，正常厚3~5mm)，髓質變化較少，腎盂周圍脂肪組織填充性增生。具有以上特點的腎被稱為細動脈性腎硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原發(fā)性顆粒固縮腎。

　　110. 833+B細胞同種抗體：有研究發(fā)現風濕病患者B淋巴細胞表面有遺傳性標記物833+，833+B細胞同種抗體，約72%的風濕病患者此抗體呈陽性反應，均提示內因很重要。

　　111.風濕細胞：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當他們吞噬纖維素壞死物后，轉變成風濕細胞或阿少夫細胞(Aschoff cell)。風濕細胞體積大，圓形、多邊形，邊界清楚而不整。胞漿豐富均質而微嗜雙色。核大，圓形或卵圓形，核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀，稍后則核變得濃染結構不清。

　　112.風濕小體：纖維素樣壞死，成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成了特征性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體(Aschoff body)，它可小到由數個細胞組成大到近1cm，以致眼觀可見。呈球形、橢圓形或梭形。典型的風濕小體是風濕病的特征性病變，并提示有風濕活動。此期約2~3個月。

　　113.疣狀贅生物(vegetations)：風濕性心內膜炎，病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的具皮細胞，由于受到瓣膜開、關時的磨擦，易發(fā)生變性、脫落，暴露其下的膠原，誘導血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱疣狀贅生物。

　　114. 疣狀心內膜炎(verrucous endocarditis)：單個疣狀贅生物大小如粟粒(1~3mm)，灰白色，半透明，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，不易掊落，故稱疣狀心內膜炎。

　　115. McCallum斑：當風濕性心內膜炎病變累及房、室內膜時，可引起內膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。

　　116. 絨毛心：當風濕性心包炎滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱為絨毛心(干性心包炎)。

　　117.Roth點：亞急性感染性心內膜炎由于毒素和(或)免疫復合物的作用，微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血。臨床表現為皮膚(頸、胸部)、粘膜(如口腔、瞼結膜)及眼底出血點(Roth點)。

　　118.Osler小結：部分亞急性感染性心內膜炎病人由于皮下小動脈炎，于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚際處，出現紅紫色、微隆起、有壓痛的小結，稱Osler小結。

　　119.Fiedler心肌炎：即為特發(fā)性巨細胞性心肌炎，心肌內有灶性壞死及肉芽腫形成。病灶中央部可見紅染，無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，雜有較多的多核巨細胞。

　　120. 肺腺泡(pulmonary acinus)：肺小葉內的Ⅰ級呼吸細支氣管及其遠端所屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。

　　121.肺肉質變(pulmonary carnification)：主要見于某些患者嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質變。

　　122.硅結節(jié)：硅結節(jié)為境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色、質硬，觸之有砂樣感。硅結節(jié)形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集組成，繼而成纖維細胞增生，使之發(fā)生纖維化。

　　123.胸膜斑(pleural plaques)：是指發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁，呈對稱性分布。

　　124.石棉小體(asbestos bodies)：系表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長短不一(長者可超過100um，短者僅數微米)，黃褐色，呈啞鈴狀、分節(jié)狀或蝌蚪形，鐵反應陽性。在石棉小體旁可見異物巨細胞。在彌漫性纖維化的肺組織中查見石棉小體是病理診斷石棉沉著癥的重要依據。

　　125.成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome ARDS)：是指在肺外或肺內的嚴重疾病過程中，引起的一種以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

　　126.新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory distress syndrome NRDS)指新生兒出生后已了現短暫(數分鐘至數小時)的自然呼吸，繼而發(fā)生進行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。多見于早產兒、過低體重兒或過期產兒�；純悍蝺刃纬赏该髂�為其主要病變，故又稱新生兒肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn)。

　　127.疣狀癌(verrucous carcinoma)：少見，占喉癌1%~2%。癌組織主要向喉腔呈疣狀生長，形成菜花樣腫塊。鏡下，主呈乳頭狀結構，鱗狀細胞分化較成熟，可見不同程度的局部浸潤現象。大都不發(fā)生轉移，手術局部切除效果良好。

　　128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心區(qū)有纖維化或瘢痕灶(玻璃樣變)，并有大量炭末沉著，故有肺瘢痕癌之稱。

　　129. 燕麥細胞癌(oat cell carcinoma)肺小細胞癌鏡下，癌細胞小而呈短梭形或淋巴細胞樣，有些細胞呈梭形或多角形，胞漿少而形似裸核。典型時癌細胞常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱之為燕麥細胞癌。

　　130.假幽門腺化生：慢性萎縮性胃炎常出現上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代，稱為假幽門腺化生。

　　131. 腸上皮化生(intestinal metaplasia)：在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細胞中出現分泌酸性粘液的杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。

　　132.疣狀胃炎(gastritis verrucosa)：是指胃粘膜表面有很多結節(jié)狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎，病變多見于胃竇部。

　　133. Barrett食管：各種原因(如慢性反流性食管炎)引起的食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所取代時，稱為Barrett食管。

　　134. 早期胃癌(early gastric carcinoma)：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，判斷早期胃癌的標準不是其面積的大小和是否有局部淋巴結轉移，而是其深度。

　　135.革囊胃(linitis plastica)：典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之稱。

　　136. CEA：大腸癌組織可產生一種糖蛋白，作為抗原引起患者的免疫反應。此種抗原稱為癌胚抗原(carcino-embryonic antigen CEA)，可廣泛存在于內胚葉起源的消化系統(tǒng)癌，也存在于正常胚胎的消化管組織中，在正常人血清中也可有微量存在。

　　137. 胞漿疏松化：由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。開始時肝細胞腫大、胞漿疏松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。

　　138. 氣球樣變性(ballooning degeneration)：胞漿疏松化進一步發(fā)展，肝細胞脹大成球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球增變性。電鏡下，可見內質網擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失，線粒腫脹、嵴消失等。

　　139. 嗜酸性變：嗜酸性變多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內。肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失。

　　140. 嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)：嗜酸性變進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失，最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。

　　141. 點狀壞死(spotty necrosis)：肝小葉內散在的灶狀肝細胞壞死，每個壞死灶僅累及1個至幾個肝細胞。同時在該處伴有炎細胞浸潤。

　　142. 碎片狀壞死(piecemeal necrosis)：壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連接狀，常見于肝小葉周邊的肝細胞界板，該處肝細胞壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤，稱為碎片狀壞死，常見于慢性肝炎。

　　143.橋接壞死(bridging necrosis)：為肝細胞之帶狀融合性壞死，壞死常出現于小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間及兩個匯管區(qū)之間。壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期則成為纖維間隔而分割小葉。常見于中、重度慢性肝炎。

　　144. 毛玻璃樣肝細胞：毛玻璃樣肝細胞多見于HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下，HE染色切片上，此等肝細胞漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。這些細胞內含有大量HbsAg，電鏡下為線狀或小管狀存在內質網池內。

　　145. 急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮：急性重型肝炎肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減至600-800g，質地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

　　146.假小葉：肝硬化病變鏡下，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。假小葉內肝細胞索排列紊亂，肝細胞較大，染色較深，常發(fā)現雙核肝細胞。小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。

　　147. 小肝癌：早期肝癌也稱小肝癌，是指單個癌結節(jié)直徑在3cm以下或結節(jié)數目不超過兩個，其直徑的總和在和在3cm以下，患者常無臨床癥狀，而血清AFP陽性的原發(fā)性肝癌。

　　148. 髓外造血(extramedullary hemopoiesis)：在疾病或骨髓代償功能下足時，肝、脾、淋巴結可恢復胚胎時期的造血功能稱為髓外造血。

　　149.淋巴樣腫瘤：將惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、和多發(fā)性骨髓瘤等來源于淋巴細胞的腫瘤稱為淋巴樣腫瘤。

　　150.R-S細胞：典型的R-S細胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內有一非常大的，直徑與紅細胞相當的，嗜酸性的中位核仁，周圍有空暈。

　　151. 鏡影細胞(mirror image cell)：最典型的R-S細胞的雙葉核面對面的排列，形成所謂的鏡影細胞，其在診斷此瘤上具有重要意義，故稱為診斷性R-S細胞。

　　152.霍奇金細胞：霍奇金淋巴瘤的腫瘤細胞除了典型的R-S細胞外，還有一些腫瘤細胞形態(tài)與R-S細胞相似，但只有一個核，核內有一大的核仁，這樣的單核瘤細胞稱為單核R-S細胞或霍奇金細胞。

　　153.陷窩細胞：主要見于結節(jié)硬化型霍奇金淋巴瘤，細胞大，胞漿豐富而空亮，核多葉而皺折，染色質稀疏，核仁多個，較典型的R-S細胞小。

　　154. “爆米花”細胞(popcorn cell)：見于淋巴細胞為主型，這種多核細胞的形態(tài)特點為細胞核皺折，多葉狀，染色質細，核仁小，多個胞漿淡染。

　　155. 細胞期：在早期的結節(jié)硬化型，纖維化不明顯，在富于淋巴細胞的背景中可見散在的腔隙型細胞，稱為細胞期。

　　156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一種可能來源于濾泡生發(fā)中心細胞的高度惡性的B細胞腫瘤。臨床上有非洲地區(qū)性、散發(fā)性和HIV相關性三種形式。EB病毒的潛伏感染和非洲地區(qū)性的Burkitt淋巴瘤有密切關系。

　　157.滿天星現象(starry sky)：Burkitt淋巴瘤鏡下特點為彌漫性的中等大小淋巴樣細胞浸潤，分裂像明顯增多，瘤細胞間有散在的巨噬細胞吞噬核碎片，形成所謂滿天星圖像。

　　158.髓樣腫瘤：向髓細胞分化方向克隆增生的形成粒細胞、紅細胞 、巨核細胞和單核細胞系統(tǒng)的白血病，統(tǒng)稱為髓樣腫瘤。

　　159.綠色瘤(chlorama)：急性粒單核細胞白血病(M4)和急性單核細胞白血病(M5)除周圍血像、骨髓、淋巴結、脾臟、肝臟浸潤外，還可以侵犯皮膚和牙齦。非常少見的是在骨髓的粒細胞出現之前，在骨、眼眶、皮膚、淋巴結、胃腸道、前列腺、睪丸等處可出現局部的原始粒細胞腫瘤，稱為粒細胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或綠色瘤( chloroma)。

　　160.Ph1染色體：Ph1染色體是由于t(9：22)形成的，在此易位中，原來位于9號染色體的BCR基因和原來位于22號染色體的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于變短了的9號染色體，此染色體稱為Ph1染色體，其編碼的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的發(fā)生有關。

　　161.類白血病反應(leukemoid reaction)：通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應，表現為周圍血中白細胞顯著增多(可達50×109/L以上)，并有幼稚細胞出現。

　　162. 惡性組織細胞增生癥(malignant histiocytosis)：也稱惡性組織細胞病，是一種組織學上類似組織細胞及其前體細胞的進行性、系統(tǒng)性、腫瘤性增生引起的全身疾病，以系統(tǒng)性、不對稱性、和不同步性的方式侵犯淋巴結、脾、肝、肺和皮膚等器官。

　　163. Langerhans細胞：Langerhans細胞中等大小，直徑15~24um，核稍圓或不規(guī)則，有凹陷、折疊、扭曲或分葉，核仁小，單個，核膜薄，染色質細致，胞漿較豐富，邊界較清楚，淡嗜酸性，在電鏡下可見特征性的細胞器稱為Birbeck顆粒(這是一種呈桿狀的管狀結構，中央有一縱行條紋和平行排列的周期性條紋，形似一條小拉鏈，有時一端有泡狀膨大似網球拍狀)

　　164. Heymann腎炎：用近曲小管刷狀緣成分免疫大鼠，使之產生抗刷狀緣抗體，并引起腎炎，其病變與人膜性腎小球腎炎相似，因刷狀緣與足突膜具有共同抗原性，抗體在GBM外側足突膜處與抗原結合，并激活補體，形成典型的上皮下沉積物，電鏡檢查顯示上皮細胞與基底膜間的電子致密物沉積，免疫熒光檢查顯示不連續(xù)的顆粒狀熒光。

　　165. 大紅腎：急性彌漫性增生性腎小球炎肉眼觀見雙側腎臟輕到中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。有的病例腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點，又稱蚤咬腎。

　　166. 肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s sysdrome)：Ⅰ型RPGN為抗腎上球基底膜疾病，在GBM內出現IgG和C3的線狀沉積,部分患者的抗GBM抗體與肺泡基底膜發(fā)生交叉反應，臨床反復出現咯血，并有腎功能改變，此類病例稱為肺出血腎炎綜合征。

　　167. 新月體：新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞，以上成分在球囊壁層呈新月狀可環(huán)狀分布。

　　168. 大白腎：膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎腫大，色蒼白，故稱大白腎。病變特點是上皮下出現免疫復合物。免疫熒光檢查顯示典型的顆粒狀熒光，表明有IgG和C3的沉積，光鏡下早期改變不明顯，之后出現GBM彌漫性增厚，電鏡下顯示上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密沉積物，沉積物之間基底膜物質形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形如梳齒。

　　169. 嫌色細胞癌：約占腎細胞癌的5%，細胞具有明顯的胞膜，胞質淡嗜堿染，核周常有空暈，細胞呈實性片狀排列，血管周圍常有大細胞包繞。

　　170. 納博特囊腫(Nabothian cyst)：有時子宮粘膜的腺腔被粘液或化生的鱗狀上皮堵塞，使粘液潴留，腺體擴大成囊狀，形成子宮頸囊腫，又稱納博特囊腫。

　　171.真性糜爛：慢性子宮頸炎有時子宮陰道部的鱗狀上皮因炎癥或損傷而壞死、脫落，形成表淺的缺損，稱真性糜爛。

　　172.子宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial neoplasia CIN)：將子宮頸上皮非典型拉生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過程稱為子宮頸上皮內瘤變。

　　173. 微灶浸潤型鱗狀細胞癌：少數腫瘤細胞突破基底膜并浸潤到基底膜下方的間質內，浸潤的深度不超過基底膜下5mm，沒有血管浸潤也無淋巴結轉移。

　　174. 子宮腺肌病(adenomyosis)：是指子宮肌壁內出現子宮內膜腺體及間質，在異位的腺體周圍有增生肥大的平滑肌纖維，多發(fā)生在育齡婦女，主要臨床表現為子宮增大、痛經及月經過多。

　　175. 子宮內膜異位囊腫(巧克力囊腫)：異位的子宮內膜在卵巢激素的作用下，可發(fā)生周期性變化，隨月經反復出血，在局部形成所謂子宮內膜異位囊腫。

　　176.葡萄胎(hydatidiform mole)：也稱水泡狀胎塊，主要臨床表現為閉經及陰道流血或陰道排出水泡狀物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三個特點：①滋養(yǎng)層細胞包括合體滋養(yǎng)層及細胞滋養(yǎng)層細胞有不同程度的增生;②絨毛間質水腫，致絨毛擴大;③絨毛間質一般無血管，或有少數列功能的毛細血管，見不到紅細胞。

　　177.絨毛膜癌(choriocarcinoma)：是一種惡性程度很高的滋養(yǎng)層細胞腫瘤，簡稱絨癌。其特點是滋養(yǎng)層細胞不形成絨亂或水泡狀結構，而成片高度增生，并廣泛侵入子宮肌層或轉移至其他臟器及組織。

　　178.Call-Exner小體：卵巢顆粒細胞瘤在團索排列的腫瘤細胞中有腺樣或花環(huán)樣腔隙，其中有粉染蛋白樣物質及1~2個固縮核，相似于正常濾泡分化，這種特殊的結構和為Call-Exner小體。

　　179.前列腺特異性抗原(prostatic specific antigen PSA)：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特異性，對判斷抗原產生部位特異性很強。

　　180. 硬化性腺病(sclerosing adenosis)：在乳腺增生性病變中有時間質纖維增生顯著同時有小葉內管泡數目增多，沒有囊腫結構，稱硬化性腺病。

　　181. 小葉原位癌(lobular carcinoma in situ)來自小葉的終末導管及腺泡，主要累及小葉，癌細胞局限于管泡內，未穿破其基底膜，小葉結構存在。

　　182.APUD細胞，APUD瘤：內分泌系統(tǒng)包括內分泌腺、內分泌組織和散在于各系統(tǒng)或組織內的內分泌細胞，內分泌細胞能攝取胺的前體，經脫竣反應合成胺和多肽類激素，故稱為APUD細胞;因其銀染色陽性，又稱嗜銀細胞，有人認為其可能來自神經嵴或內胚層，故也稱為神經-內分泌細胞，這種細胞發(fā)生的腫瘤稱為APUD瘤。

　　183.Simond綜合征：是由于炎癥、腫瘤、血液循環(huán)障礙、損傷等原因使垂體前葉全部激素分泌障礙的一種綜合征，導致相應的靶器官如甲狀腺、腎上腺、性腺等的萎縮，病程呈慢性經過，以出現惡病質、過早衰老及各種激素分泌低下和產生相應臨床癥狀為特征。

　　184. Sheehan綜合征：是垂體缺血性萎縮、壞死，前葉激素全部分泌減少的一種綜合征，多由于分娩時大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退縮，乳汁分泌停止，相繼出現生殖器官萎縮，閉經，甲狀腺、腎上腺萎縮，功能低下，進而全身萎縮和老化。

　　185. 纖維性甲狀腺炎(Riedel struma)：又稱Riedel甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎，原因不明，罕見，中年婦女為多，臨床上早期癥狀不明顯，晚期甲狀腺功能低下，增生纖維疤痕組織壓迫可產生嘶啞、呼吸吞咽困難。肉眼觀：病變呈結節(jié)狀，質硬似木樣，與周圍組織明顯粘連，切面灰白。光鏡：甲狀腺濾泡萎縮，大量纖維組織弱生、玻變，有少量淋巴細胞浸潤。

　　186.許特爾細胞瘤(Hǔrthle cell tumor)：甲狀腺嗜酸性粒細胞腺瘤，又稱Hǔrthle 細胞腺瘤。較少見，瘤細胞大而多角形，核小，胞漿豐富嗜酸性，內含嗜酸性顆粒，電鏡下見嗜酸粒細胞內有豐富的線粒體，即Hǔrthle細胞。

　　187.砂粒體(psammoma bodies)：甲狀腺乳頭狀癌光鏡下，乳頭分枝多，乳頭中心有纖維血管間質，間質內常見呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體。

　　188.嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma)：是由嗜鉻細胞(chromaffin cell)發(fā)生的一種少見的腫瘤。鏡下：瘤細胞主要為大多角形細胞，并有一定程度的多形性，可出現瘤巨細胞，瘤細胞漿內可見大量嗜鉻顆粒。電鏡下：胞漿內含有被界膜包繞的、具有一定電子密度的神經內分泌顆粒。臨床上除了局部癥狀外，可表現為間歇性或持續(xù)性高血壓、頭痛、出汗、心動過速、心悸、基礎代謝率升高和高血糖等，甚至出現心力衰竭、腎衰竭、腦血管意外和猝死。

　　189. 沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)綜合征：暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥是暴發(fā)性腦膜炎的一種類型，多見于兒童，本病起病急驟，主要表現為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜。與此同時，兩側腎上腺嚴重出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為沃-弗綜合征，其發(fā)生機制主要是大量內毒素釋放所引起的彌漫性血管內凝血，病情兇險，常在短期內因嚴重敗血癥死亡，故患者腦膜病變輕微。

　　190. 衛(wèi)星現象：乙型腦炎病變嚴重者神經細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質細胞所環(huán)繞，如5個以上少突膠質細胞環(huán)繞一神經元，則稱為衛(wèi)星現象。

　　191. 噬神經細胞現象：乙型腦炎增生的小膠質細胞包圍、吞噬神經元，這種現象稱為噬神經細胞現象。

　　192.鬼影細胞：脊髓灰質炎運動神經元有不同程度的變性和壞死(中央尼氏小體溶解，核濃縮，溶解、核消失的神經元形成所謂的鬼影細胞，大量神經元脫失)伴淋巴細胞、巨噬細胞、嗜中性粒細胞浸潤和小膠質細胞增生。

　　193.PrP�。汉＞d狀腦病的致病因子是一種稱為Prion的糖脂蛋白，有稱朊蛋白，因此雙稱PrP病，典型病變?yōu)榇竽X萎縮，鏡下見神經氈(Neuropil)，即神經突起構成的網狀結構和神經細胞漿出現大量空泡，呈現海綿狀外觀，伴有不同程度的神經元缺失和反應性膠質化，但無炎癥反應。

　　194.缺血性腦病(ischemic encephalopathy)：是指由于低血壓、心臟驟停、失血、窒息等原因引起的腦損傷。

　　195. 層狀壞死：大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失、膠質化，引起皮質神經細胞層的中斷。

　　196.Verocay小體：神經鞘瘤束狀型(Antoni A型)，細胞細長，梭形，境界不清，核長圓形，互相緊密平行排列呈柵欄狀或不完全的旋渦狀，稱Verocay小體。

　　197.神經原纖維纏結：神經原纖維增粗扭曲形成纏結，在HE染色中往往較模糊，而銀染色最為清楚，電鏡下證實為雙螺旋纏繞的細絲構成，多見于較大的神經元，尤以海馬、杏仁核、顳葉內側，額葉皮質的錐體細胞最為多見，這一變化是神經元趨于死亡的標志。

　　198. Hirano小體：為神經細胞樹突近端棒形嗜酸性包含體，生化分析證實大多為肌動蛋白，多見于海馬錐體細胞。

　　199. 結核結節(jié)(tubercle)：是在細胞免疫的基礎上形成的，由上皮樣細胞，郎罕巨細胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成。

　　200.原發(fā)綜合征(primary complex)：肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核稱為原發(fā)綜合征，X線呈啞鈴狀陰影，臨床上癥狀和體征多不明顯。

　　201. 開放性愈合：肺結核體積較大的空洞，內壁壞死脫落，肉芽組織逐漸變成纖維瘢痕組織，由支氣管上皮覆蓋，此時，空洞雖仍然存在，但已無菌，實已愈合，故稱開放性愈合。

　　202.結核瘤(tuberculoma)：又稱結核球，是直徑2~5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。結核球可來自：①浸潤型肺結核的干酪樣壞死灶纖維包裹;②結核空洞引流支氣管阻塞，空洞由于干酪樣壞死物填充;③多人干酪樣壞死病灶融合并纖維包裹。

　　203. 干性結核性胸膜炎：又稱增生性結核性胸膜炎，很少有胸腔積液，是由肺膜下結核病灶直接蔓延到胸膜所致，常發(fā)生于肺尖，病變多為局限性，以增生改變?yōu)橹�，一般通過纖維化而愈合。

　　204. 傷寒細胞：傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎，增生活躍時巨噬細胞胞漿內吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。 種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結節(jié)稱為傷寒肉芽腫(typhoid granuloma)或傷寒小結(typhoid nodule)，是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。

　　205.髓樣腫脹期：傷寒起病第一周，回腸下段淋巴結略腫脹，隆起于粘膜表面，色灰紅，質軟，隆起組織表面形似腦的溝回，以集合淋巴小結最為典型。

　　206. 凹空細胞：凹空細胞較正常細胞大，胞漿空泡狀，細胞邊緣常存帶狀胞漿，核增大居中，圓形，橢圓形或不規(guī)則形，染色深，可見雙核或多核。表皮淺層凹空細胞的出現有助于尖銳濕疣的診斷。

　　207. 隱性梅毒：少數人感染了梅毒螺旋體后，在體內可終身隱伏(血清反應陽性，而無癥狀和病變)，或在二、三期梅毒活動，局部病變消失而血清反應陽性，均稱為隱性梅毒。

　　820. 樹膠樣腫(gumma)：又稱梅毒瘤(syphiloma)。此病變實為細胞介導的遲發(fā)變態(tài)反應，病灶灰白色，大小不一，從鏡下才可見到的大小至數厘米不等，該肉芽腫質韌而有彈性，如樹膠，故而得名樹膠樣腫。僅見于第三期梅毒，三期梅毒常累及內臟，故又稱內臟梅毒。

　　209. 白色肺炎：胎兒或嬰幼兒期發(fā)病的先天性梅毒，肺呈彌漫性纖維化，間質血管床減少，呈灰白色，稱為白色肺炎。

　　210.Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是 非常罕見的血管增殖性疾病，來源于內皮細胞，部分可能來自于淋巴管內皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四種成分，即梭形細胞、血管裂隙、含鐵血黃素和紅細胞，有時有一定數目的炎細胞。Kaposi肉瘤 三型：動脈瘤樣型、經典型和肉瘤樣型。

　　211. 嗜酸性膿腫：急性蟲卵結節(jié)肉眼觀為灰黃色粟粒至黃豆大小結節(jié)。鏡下見結節(jié)中央有一至數 成熟蟲卵，蟲卵表面附有放射狀嗜酸性均質棒狀物(稱為Hoeppli現象)，實為抗原抗體復合物。結節(jié)周圍是一片無結構凝固性壞死區(qū)和大量嗜酸性粒細胞聚集，此即嗜酸性膿腫。

　　212.假結核結節(jié)(pseudotubercle)：急性蟲卵結節(jié)經10天后，卵內毛蚴死亡，蟲卵及壞死物質被清除、吸收或鈣化，病灶內巨噬細胞衍變?yōu)樯掀�樣細胞和異物多核巨細胞，形成與結核結節(jié)類似的肉芽腫，稱為假結核結節(jié)。

　　213.象皮腫：由于淋巴液淤積的長期刺激，致使皮膚和皮下組織增生，皮皺加深，皮膚增厚變硬粗糙，并可有棘刺和疣狀突起，外觀似大象皮膚，故名象皮腫。多在絲蟲感染后10~15年方達到顯著程度。

　　214.干線性肝硬化：血吸蟲致肝硬化，肝小葉本身并未遭受嚴重破壞，不形成明顯假小葉，但肝臟匯管區(qū)的纖維化特別明顯，切面上見門靜脈分支周圍纖維組織增生呈樹枝狀分布，故有干線形型或管道型肝硬變之稱。

　　215.臘樣變性：傷寒 的膈、腹直肌和股內收肌常發(fā)生凝固性壞死，亦稱臘樣變性。臨床上出現肌痛和皮膚知覺過敏。

　　216.阿米巴腫(amoeboma)：腸阿米巴病的慢性病變，因腸壁肉芽組織過度增生而形成局限性包塊稱為阿米巴腫，多見于盲腸，可引起腸梗阻，易誤診為腸癌。

　　217. 含鐵小結(siderotic nodule)：血吸蟲病脾臟病變可見由陳舊性出血，纖維化以及鈣鹽和鐵鹽沉積于膠原纖維所構成的肉眼觀呈棕黃色的小結。

　　218.無反應性結核(anergy tuberculosis)：是指在機體抵抗力極差或用大量激素、免疫抑制劑或細胞毒性藥物時，發(fā)生嚴重的結核性敗血癥，患者常迅速死亡，尸檢時在各器官內見無數小病灶，灶內含很多結核菌，灶周幾乎無細胞反應。

　　219. 腫瘤：腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生長。

　　220. 腫瘤的實質(parenchyma)：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分，腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性都是由腫瘤的實質決定的。

　　221.腫瘤的間質(mesenchyma ,stroma)：腫瘤的間質成分不具特異性，一般系由結締組織和血管組成，有時還可有淋巴管，起著支持和營養(yǎng)腫瘤實質的作用。

　　222. 腫瘤的異型性(atypia)：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上，都與發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異形性，腫瘤異型性的大小反映了腫瘤組織的成熟程度。

　　223.間變(anaplasia)：在現代病理學中，間變指的是惡性腫瘤缺乏分化，異型性顯著。

　　224.間變性腫瘤：有的惡性腫瘤主要由未分化的細胞構成，稱為間變性腫瘤。

　　225.腫瘤的演進(progression)：惡性腫瘤會在生長的過程中變得越來越富有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。

　　226.癌臍：位于器管表面的轉移瘤，由于瘤結節(jié)中央出血、壞死而下陷，可形成所謂“癌臍”。

　　227.心內膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)：指梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，心電圖一般無病理性Q波。

　　228.心肌纖維化(myocardial fibrosis)：是由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和(或)反復加重的缺血缺氧所產生的后果。肉眼：心臟增大，所有心腔擴張，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纖維條塊，甚至透壁性瘢痕，心內膜增厚并失去正常光澤，有時可見機化的附壁血栓。鏡檢：廣泛性多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮和(或)肥大，常有部分心肌纖維肌漿空泡化，尤以內膜下區(qū)明顯。

　　229. 高血壓腦病：由于腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起中樞神經功能障礙為主要表現的癥侯群稱高血壓腦病，腦部變化差異較大，可僅有腦水腫或伴有點狀出血，臨床表現為顱內高壓、頭痛、嘔吐、視力模糊及意識模糊。

　　230.細支氣管，支氣管在肺內逐級分支至直徑小于1mm處，壁上的軟骨和腺體消失，稱為細支氣管。

　　231. 呼吸性細支氣管：細支氣管的末段稱為終末細支氣管，以后管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管。

　　232. 小氣道：臨床上通常將直徑小于2mm的小細支氣管稱為小氣道。

　　233.慢性阻塞性肺病(COPD)：是一組以肺實質與小氣道受病理損害后，導致慢性不可逆性氣道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。主要指慢支、支擴、支氣管哮喘、肺氣腫等。

　　234.慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨床上以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)二年以上。

　　235. 肺氣腫(pulmonary emphysema)：是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱容積增大的一種病理狀態(tài)。

　　236. 繼發(fā)性顆粒固縮腎：慢性腎炎見兩側腎臟對稱性縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀，腎切面皮髓質分界不清晰，小動脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開狀，腎盂周圍脂肪增多，慢性腎炎的大體改變被稱為繼發(fā)性顆粒固縮腎。

　　237.Von Hippel-Lindan(VHL)病：VHL病為常染色體顯性遺傳疾病，特征為小腦和視網膜發(fā)生血管母細胞瘤。半數以上的VHL病病人發(fā)生雙側且為多灶性腎癌。

　　238.腹膜假粘液瘤(peritonel pseudomyoma)：卵巢粘液性腫瘤有時可導致穿破囊壁，使粘液上皮種植在腹膜上繼續(xù)生長，并分泌粘液，形成腹膜假粘液瘤。

　　239.遲發(fā)性神經原死亡(delayed neuronal death, DND)：大鼠頸內動脈30分鐘的阻塞，可引起皮層3、4層單個神經元的壞死，甚至在發(fā)生一過性腦缺血后28天出現，而且這種DND不激活膠質細胞，無星形膠質細胞反應，成為一種安靜的缺血性腦損害(silent ischemic injury)。

　　240.軟腦膜癌病(leptomeningeal carcinomatosis)：腦轉移瘤腫瘤細胞沿蛛網膜下腔彌漫浸潤，腦膜依浸潤腫瘤細胞的多少可呈略混濁至灰白色不等，甚至出現大片棕黑色，局部可呈現大小不等到的結節(jié)或斑塊，腦底部、腰骶部、馬尾處常明顯受累，由于腦脊液循環(huán)受阻腦積水明顯。

　　241.老年斑：為細胞外結構，直徑20~150um，最多見于內嗅區(qū)皮質，海馬CA-1區(qū)，其次為額葉和頂葉皮質，銀染色示斑塊中心為一均勻的嗜銀團，中心周圍有空暈環(huán)繞，外圍有不規(guī)則的嗜銀顆�；蚪z狀物質，電鏡下該斑塊主要由多個異常擴張之軸索突觸終末構成。

　　242.含鐵血黃素：組織內出血時，從血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入并由其溶酶體降解，使來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的棕黃色較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。